Ranas, perros, ballenas o caracoles pueden hacer crecer nervios tras una lesión, pero los seres humanos y los primates no son capaces. Una nueva investigación del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos, sugiere que una pequeña molécula puede ser capaz de "convencer" a los nervios dañados para crecer de nuevo y volver a conectar de manera efectiva los circuitos.
Este hallazgo, que se publicó en la edición de 'Plos Biology', podría conducir a terapias para las personas con severas lesiones en la médula espinal y parálisis. "Implica que podríamos ser capaces de imitar los procesos de reparación neuronales que ocurren de forma natural en los animales inferiores, algo que sería muy emocionante", dice el autor principal del estudio, Salk Kuo-Fen Lee. Para recuperar la función de un nervio dañado, sus largas extensiones de transmisión de señales conocidas como axones necesitan crecer y establecer nuevas conexiones con otras células.
En un estudio publicado el pasado verano en 'Plos One', Lee y sus colegas encontraron que la proteína p45 promueve la regeneración del nervio evitando la inhibición de un nuevo crecimiento de la vaina del axón (conocida como mielina). Sin embargo, los seres humanos, los primates y algunos otros vertebrados más avanzados no tienen p45. En su lugar, los investigadores descubrieron una proteína diferente, p75, que se une a la mielina del axón cuando se produce daño en el nervio, de forma que, en lugar de promover la regeneración del nervio, p75 detiene el crecimiento en los nervios dañados. "Podemos especular con que el cerebro tiene tantas conexiones neuronales que esta regeneración no es absolutamente necesaria", argumenta Lee.
En el nuevo estudio, estos expertos observaron cómo dos proteínas p75 se unen entre sí y forman un par que se engancha en los inhibidores liberados de la mielina dañada. Mediante el estudio de las configuraciones de las proteínas en soluciones utilizando la tecnología de resonancia magnética nuclear (NMR, por sus siglas en inglés), los investigadores encontraron que la promoción del crecimiento de p45 podría interrumpir la pareja de p75. "Por razones que no se entienden, cuando p45 entra, rompe la pareja en pedazos", señala Lee, titular de la Cátedra McLoraine Helen en Neurobiología Molecular. Además, la proteína p45 era capaz de unirse a la región específica en la proteína p75 que es crítica para la formación del par p75, disminuyendo así la cantidad de pares de p75 que se unen a inhibidores liberados por la mielina.
Con menos pares p75 disponibles para unirse al inhibidor de señales, los axones fueron capaces de volver a crecer. Por último, los resultados sugieren que un agente, p45 u otra molécula perturbadora, puede romper efectivamente el par p75 para ofrecer una posible terapia para el daño de la médula espinal. Uno de los métodos de la terapia podría ser introducir más proteína p45 a las neuronas lesionadas, pero una táctica más inteligente podría ser administrar una molécula pequeña que atasque la unión entre las dos proteínas p75, dice Lee.
Este hallazgo, que se publicó en la edición de 'Plos Biology', podría conducir a terapias para las personas con severas lesiones en la médula espinal y parálisis. "Implica que podríamos ser capaces de imitar los procesos de reparación neuronales que ocurren de forma natural en los animales inferiores, algo que sería muy emocionante", dice el autor principal del estudio, Salk Kuo-Fen Lee. Para recuperar la función de un nervio dañado, sus largas extensiones de transmisión de señales conocidas como axones necesitan crecer y establecer nuevas conexiones con otras células.
En un estudio publicado el pasado verano en 'Plos One', Lee y sus colegas encontraron que la proteína p45 promueve la regeneración del nervio evitando la inhibición de un nuevo crecimiento de la vaina del axón (conocida como mielina). Sin embargo, los seres humanos, los primates y algunos otros vertebrados más avanzados no tienen p45. En su lugar, los investigadores descubrieron una proteína diferente, p75, que se une a la mielina del axón cuando se produce daño en el nervio, de forma que, en lugar de promover la regeneración del nervio, p75 detiene el crecimiento en los nervios dañados. "Podemos especular con que el cerebro tiene tantas conexiones neuronales que esta regeneración no es absolutamente necesaria", argumenta Lee.
En el nuevo estudio, estos expertos observaron cómo dos proteínas p75 se unen entre sí y forman un par que se engancha en los inhibidores liberados de la mielina dañada. Mediante el estudio de las configuraciones de las proteínas en soluciones utilizando la tecnología de resonancia magnética nuclear (NMR, por sus siglas en inglés), los investigadores encontraron que la promoción del crecimiento de p45 podría interrumpir la pareja de p75. "Por razones que no se entienden, cuando p45 entra, rompe la pareja en pedazos", señala Lee, titular de la Cátedra McLoraine Helen en Neurobiología Molecular. Además, la proteína p45 era capaz de unirse a la región específica en la proteína p75 que es crítica para la formación del par p75, disminuyendo así la cantidad de pares de p75 que se unen a inhibidores liberados por la mielina.
Con menos pares p75 disponibles para unirse al inhibidor de señales, los axones fueron capaces de volver a crecer. Por último, los resultados sugieren que un agente, p45 u otra molécula perturbadora, puede romper efectivamente el par p75 para ofrecer una posible terapia para el daño de la médula espinal. Uno de los métodos de la terapia podría ser introducir más proteína p45 a las neuronas lesionadas, pero una táctica más inteligente podría ser administrar una molécula pequeña que atasque la unión entre las dos proteínas p75, dice Lee.
